DIABETES MELLITUS I
Diabetes Mellitus tipo 1
(destrucción de las células ß-pancreáticas que provoca déficit de insulina habitualmente absoluto)
- Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune o DM tipo 1A.
- Diabetes mellitus tipo 1 idiopática o DM tipo 1B.
- Diabetes mellitus tipo LADA: es la diabetes mellitus autoinmune
de inicio tardío (incluso en >70 años).
Estos pacientes requieren de la administración de insulina para evitar la cetoacidosis.
Patogenia:
Están implicados tanto factores genéticos como ambientales que ocasionan una activación inmunológica con destrucción de las células ß productoras de insulina. La diabetes se manifiesta
clínicamente cuando se destruyen más del 90% de células ß (no hay afectación de células α ni del páncreas exocrino).
La susceptibilidad genética de desarrollar DM tipo 1 es hereditaria. El riesgo máximo se produce en los gemelos monocigóticos de los pacientes afectos (hasta en el 70%). La presencia de DM en los padres aumenta el riesgo de DM en la descendencia, con impronta sexual: el riesgo de diabetes es mayor cuando es el padre quien padece la enfermedad. Se ha relacionado con el HLA DR3 o DR4.
Los factores ambientales actuarían como desencadenantes de la respuesta inmune en un individuo genéticamente predispuesto.
- Virus (?): se ha implicado al virus Coxackie B4, el virus de la rubéola, el CMV, retrovirus, etc.
- Alimentos (?): exposición a la leche de vaca en etapa precoz
de la vida.
Fisiopatología:
Se produce destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos celulares y por mecanismos humorales (autoanticuerpos). Aparecen signos de inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por linfocitos T citotóxicos y macrófagos) y humoral (autoanticuerpos: frente a la insulina - AAI-, frente a los islotes -ICA-, frente a la descarboxilasa del ácido glutámico -anti GAD-, frente una fosfatasa de proteinkinasa -IA2-). Estos dos últimos (anti-GAD y IA2) son los más específicos, por lo que tienen más rentabilidad diagnóstica y
son los que actualmente se utilizan.
Manifestaciones clínicas:
- Aparición generalmente en la pubertad o a los 30-40 años.
- Inicio brusco.
- Clínica cardinal: poliuria (niños: enuresis nocturna), polidipsia, pérdida de peso, polifagia.
- Período de luna de miel tras el diagnóstico en el que disminuyen transitoriamente las necesidades de insulina
Criterios diagnósticos Diabetes mellitus:
• Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento del día, junto a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso).
• Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL, al menos en dos ocasiones diferentes.
• Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Requiere también una segunda confirmación en día diferente. Debe realizarse en pacientes con una única cifra de glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL. El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el diagnóstico. Debe confirmarse en días posteriores con el mismo o cualquiera de los otros dos criterios. En presencia de descompensación metabólica aguda, un criterio es suficiente para establecer el diagnóstico.
- Intolerancia a la glucosa o intolerancia hidrocarbonada
• Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75g entre 140 y 200 mg/dL.
• Las personas diagnosticadas de intolerancia a la glucosa muestran un riesgo mayor para el desarrollo de hiperglucemia en ayunas o diabetes sintomática.
- Glucemia alterada en ayunas
• Glucemia en ayunas entre 100 y 126 mg/dL (criterios de la American Diabetes Association 2005)
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